Kietųjų dantų audinių nekrozė literatūra. Kietųjų dantų audinių nekrozė

Cheminis(rūgštis)dantų nekrozė yra nekariozinis pažeidimas, kuris išsivysto tiesiogiai veikiant įvairioms rūgštims ar rūgštiniams produktams danties emaliui ir dentinui. Dažniau žmonėms, dirbantiems su cheminėmis rūgštimis. Be to, cheminės nekrozės susidarymas veikiant neorganinėms rūgštims yra labiau tikėtinas nei organinių rūgščių. Be to, šio tipo nekrozė pasireiškia nėščioms moterims ir pacientams, kurie dažnai vemia, kenčia nuo hiperacidinio gastrito ir achilijos.

Rūgštinės nekrozės patogenezė

Esant dantų rūgščiai nekrozei, nuolat veikiant rūgštims, susidaro nukalkintos emalio zonos. Be to, šios vietos minkštėja ir palaipsniui praranda emalio sluoksnį.

Profesinė rūgšties nekrozė dažniausiai stebima gamyklose, kur ore yra didelė rūgščių garų ir vandenilio chlorido dujų koncentracija. Šios medžiagos patenka į burnos ertmę ir ištirpsta seilėse, ko pasekoje seilės oksiduojasi ir demineralizuoja kietuosius danties audinius. Pažymėtina, kad nesaikingas citrusinių vaisių ir rūgščių gėrimų vartojimas emalį veikia taip pat, kaip rūgščių garai gamyklose.

Rūgštinės nekrozės klinika

Klinikinis vaizdas Rūgštinė dantų nekrozė vystosi lėtai. Sergant chemine nekroze, dažniau pažeidžiamos iltys ir smilkiniai: pjovimo briaunų srityje emalis išnyksta, todėl susidaro aštrūs kraštai. Pradiniame etape pacientai jaučia dantų kraštą, taip pat gali būti dantų klijavimo pojūtis, kuris yra susijęs su mineralų „išplovimu“ iš dantų emalio, dėl kurio atsiranda dantų minkštumo jausmas. kai jie yra uždaryti. Vėlesnėse ligos stadijose atsiranda skausmas nuo temperatūros ir cheminių dirgiklių. Tačiau reikia nepamiršti, kad skausmas gali būti nepastebėtas dėl to, kad gaminamas tretinis dentinas. Nekrozei progresuojant, emalis praranda blizgesį, tampa nuobodu ir šiurkštus. O visiškai praradus emalį, dentinas tampa pigmentuotas ir tamsėja. Pažengusiais atvejais gali visiškai ištirpti ir nubrozdinti danties vainiką.

Diferencinė rūgšties nekrozės diagnostika

Dantų rūgštinė nekrozė turi būti atskirta nuo emalio erozijos. Erozijai būdingas kietas, blizgus paviršius, o esant nekrozei, emalis suminkštėja.

Rūgštinės nekrozės prevencija

Prevencija rūgštinė nekrozė yra gerinti darbo sąlygas, naudoti atskirus produktus ir reguliariai skalauti šarminiais preparatais.

Rūgštinės nekrozės gydymas

Pradinėse rūgšties nekrozės stadijose būtina kuo labiau sumažinti rūgščių poveikį dantų emaliui ir kas 3-6 mėnesius atlikti remineralizuojančią terapiją. Pacientui skiriama kalcio glicerofosfato (1,5 g 30 dienų), multivitaminų ir fosfatų turinčių dantų pastų. Gydymo kursas turi būti kartojamas kas 3 mėnesius. Taip pat, esant poreikiui, atliekamas atstatomasis gydymas naudojant stiklo jonomerinius cementus, o sumažėjus sąkandžiui – protezavimas.

SPINDULINĖ (PORADIACINĖ) NEKROZĖ
TLK-10 KODAS
K03.81 Švitinimo sukelti emalio pokyčiai.
PREVENCIJA
Norint sumažinti tiesioginį spinduliuotės poveikį dantims, gaminama individuali švininė burnos apsauga, kurią pacientas užsideda prieš pat kiekvieną spindulinės terapijos procedūrą. Taip pat būtina sumažinti netiesioginį prasiskverbiančios spinduliuotės poveikį preliminariai (prieš švitinimą) kasmėnesinį bendrosios ir vietinės remineralizuojančios terapijos kursą kartu su antioksidantų kompleksu.
Jei prieš švitinimą nebuvo atliekamos prevencinės priemonės, tada po spindulinės terapijos reikia atlikti visą kompleksinio gydymo kursą 5-6 mėnesius, derinant jį su dantų intervencijomis.
Paprastai po 3-4 savaičių kompleksinės remineralizuojančios ir antioksidacinės terapijos atsiranda dentino hiperestezija. Tai geras ženklas, rodantis, kad danties pulpos gyvybingumas atkurtas.
ETIOLOGIJA
Kietųjų dantų audinių spindulinė nekrozė atsiranda po jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio gydant piktybinius navikus, kraujo, skeleto ir kitų organų bei sistemų ligas, taip pat dėl profesinių veiksnių poveikio.
PATOGENEZĖ
Iki šiol nėra vieningos nuomonės dėl danties ir burnos ertmės audinių pokyčių mechanizmo ir pobūdžio dėl radiacijos. Kai kurie mokslininkai yra linkę klasifikuoti spinduliuotės žalą dantų audiniams kaip nekariozinius pažeidimus. Kiti mano, kad po radiacijos poveikio dantų ėduonis aktyviai vystosi kartu su nekarioziniais pažeidimais.
Radiacinės žalos dantims patogenezė vis dar nėra visiškai suprantama. Aptariami duomenys apie pulpos kraujagyslių, morfologinius ir degeneracinius sutrikimus. Manoma, kad kserostomija, kuri išsivysto po radiacijos poveikio, gali turėti įtakos dantims. Negalima atmesti imunosupresinio jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio. Kai kurie tyrinėtojai mano, kad apšvitintame organizme yra specifinis metalų turinčių fermentų sistemų (pirmiausia geležies turinčių), dalyvaujančių audinių kvėpavimo procese aerobinėje fazėje, slopinimas. Audinių kvėpavimo aerobinės fazės pažeidimas sukelia nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi kūno audiniuose, įskaitant dantų minkštimą, taip pat nuolatinį tolesnio jų oksidacijos pažeidimą.
Taigi dėl jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio būtent šie dantų pulpoje vykstantys procesai sukelia emalio ir dentino remineralizacijos trofizmo ir fiziologinių procesų sutrikimą. Tai ypač ryšku, kai kartu su seilių liaukų disfunkcija, kurią sukelia švitinimas, su vėlesniu remineralizuojančių mechanizmų disbalansu emalio ir seilių aplinkoje.
KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ
Dantų ir burnos audinių pažeidimo po spinduliuotės apraiškos yra gana tipiškos. Visų pirma, beveik visi pacientai patiria lūpų, skruostų, liežuvio gleivinės radiomukozitą, skonio praradimą ar iškraipymą, sunkią kserostomiją ir atitinkamai burnos džiūvimą. Praėjus 3-6 mėnesiams po apšvitos, dantų emalis praranda jam būdingą blizgesį ir tampa blyškus bei pilkšvai išblukęs. Pastebimas dantų kramtymo ir vestibuliarinio paviršiaus trapumas ir dilimas. Atsižvelgiant į tai, atsiranda nekrozės sritys, iš pradžių vietinės, o vėliau kaip apskritas dantų pažeidimas. Paprastai jie yra tamsios spalvos, užpildyti biria nekrozine mase ir neskausmingi. Skausmo simptomų nebuvimas yra būdingas dantų pažeidimo požymis. Palaipsniui nekrozės plotai plečiasi ir apima nemažą danties dalį. Nekrotinių masių pašalinimas iš pažeidimo dažniausiai yra neskausmingas, todėl tai turi būti daroma atsargiai.
Neturint radikalių gydymo priemonių, po 1-2 metų pažeidžiami daugiau nei 96% dantų.
DIAGNOSTIKA
ANAMNEZĖ
Anamnezė leidžia atskirti šiuos pažeidimus ir numatyti gydymo bei prevencijos priemones.
MEDICININĖ APŽIŪRA
Radiacinės žalos dantims intensyvumas tam tikru mastu priklauso nuo spinduliuotės ploto ir dozės. Šie pažeidimai, primenantys kariesą, yra neskausmingi net ir zonduojant elektroodontometrijos indikatorius sumažinamas iki 15-25 μA.
Dantuose susidariusios ertmės turi nelygius, korozijos pažeistus kraštus, kurie emalio viduje yra skaidrūs ir trapūs. Ertmės yra ant dantų paviršių, kurie yra netipiški ėduoniui. Kariozinė ertmė dažniausiai užpildoma pilka mase, jos pašalinimas yra neskausmingas arba neskausmingas. Anksčiau ir naujai dedami įdarai iškrenta.
GYDYMAS
Jei pažeidžiami kietieji danties vainiko audiniai, gydymas atliekamas keliais etapais. Pirmiausia nuo dantų defektų nekrozinės masės atsargiai pašalinamos rankiniu būdu ekskavatoriumi, kad nepatektų į danties ertmę, o po to įvedama kalcifikuojanti pasta, susidedanti iš lygių kalcio glicerofosfato miltelių, cinko oksido ir glicerino dalių. Pasta plonu sluoksniu užtepama ant susidariusios ertmės dugno bei sienelių ir padengiama laikina užpildo medžiaga. Kitas uždelsto dantų gydymo etapas atliekamas po 1-1,5 mėn. Ją sudaro negyvybingo, nekrozinio danties audinio pašalinimas į mineralizuotą dentino arba emalio sritį, po to vėl užtepama kalcifikacinė pasta ir dantys užpildomi stiklo jonomeriniais cementais.
Esant gilesniems pažeidimams, esantys nekroziniai defektai šalinami stiklo jonomeriniais cementais ir po 3-4 mėnesių, jei to reikalauja kosmetinis priekinių dantų atstatymas, dalis stiklo jonomero pašalinama ir ant viršaus uždedama kompozitinė plombinė medžiaga.
PROGNOZĖ

KOMPIUTERINĖ NEKROZĖ
APIBRĖŽIMAS
Pirmą kartą kompiuterinę dantų nekrozę aprašė Yu.A. Fiodorovas 1997 m. kaip kietų dantų audinių nekrozė, atsirandanti žmonėms, dirbantiems su kompiuteriais.
ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ
Šiuolaikiniai kompiuteriai su monitoriais, kaip ir spalvoti televizoriai, išsiskiria švelnia jonizuojančia spinduliuote, sukuria ypatingą elektromagnetinį lauką, turi elektrostatinį poveikį ir labai aktyviai įtakoja organizmo atsparumo būklę.
Matyt, mineralizuoto audinio nekrozė yra susijusi tiek su daline odontoblastų mirtimi, tiek su staigiu šių ląstelių ir kitų pulpos elementų funkcijos sutrikimu, tiek su tiesioginiu prasiskverbiančios spinduliuotės ir kitų veiksnių poveikiu emalio ir dentino baltymų struktūroms. . Svarbus neigiamas veiksnys taip pat yra seilių liaukų disfunkcija ir atitinkamai fiziologinės emalio remineralizacijos procesai. Antioksidantų atsargų ir buferinių sistemų gali nepakakti oksidacinei homeostazei palaikyti, ypač jei organizme trūksta antioksidantų.
KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ
Būdingas dantų audinių pažeidimo sistemiškumas, daugybiškumas ir platumas. Nekrozės židiniai dengia didelę ar net didžiąją dantų vainiko dalį, pirmiausia ėduoniui netipinį paviršių, jų kaklinę dalį ir šaknis. Šie pažeidimai yra tamsiai rudos, beveik juodos spalvos, užpildyti suminkštėjusia tos pačios arba nešvariai rudos spalvos danties audinio mase. Jie lengvai pašalinami ekskavatoriumi ir dažniausiai yra neskausmingi. Nepažeistos vietos yra blyškiai baltos arba pilkšvai baltos, be ryškaus blizgesio. Pacientai pastebi lengvą hiperesteziją tik patologinio proceso pradžioje.
DIAGNOSTIKA
Elektrinė odontometrija rodo itin silpną pulpos reakciją į elektros stimuliaciją (25-30 μA). Dėl skausmo simptomų nebuvimo ir didelio užimtumo beveik visi pacientai vėluoja apsilankyti pas gydytoją. Visiems pacientams pasireiškia hiposalivacija, kartais ryški, virsta kserostomija.
Rentgeno spinduliai atskleidžia neryškius dantis, kurie yra skaidresni nei įprastai, o tai rodo hipomineralizaciją.
Viena vertus, nustatytus pažeidimus lengva diagnozuoti dėl didelio dantų ėduonies ploto, kita vertus, gydytojas iš karto susiduria su būtinybe klasifikuoti ir diagnozuoti pažeidimą, kuris nėra panašus į kitus ir turi. anksčiau nebuvo susidurta.
DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
Tai atliekama su spinduliuote ir gimdos kaklelio nekroze.
GYDYMAS
Bendrasis ir vietinis gydymas atliekamas pagal radiacinės nekrozės gydymo schemą.
Stiklo jonomeriniai cementai naudojami kaip nuolatiniai užpildai.
PROGNOZĖ
Palanku laiku gydant.

Gimdos kaklelio NEKROZĖ
TLK-10 KODAS

ETIOLOGIJA
Manoma, kad kietųjų dantų audinių nekroziniai pokyčiai atsiranda sutrikus ar persitvarkius endokrininių liaukų (skydliaukės, lytinių organų) funkcijoms, nėštumo metu ir kt.
KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ
Pacientai skundžiasi skausmu, kuris atsiranda veikiant temperatūrai, mechaniniams ir cheminiams dirgikliams ir greitai praeina juos pašalinus.
DIAGNOSTIKA
Nekrozės pasireiškimas prasideda nuo emalio blizgesio praradimo ir kreidinių dėmių susidarymo, kurios vėliau tampa tamsiai rudos. Pažeidimo centre pastebimas minkštėjimas ir defekto susidarymas, o emalis tampa trapus ir nutrūksta ekskavatoriumi. Dentinas taip pat yra pigmentuotas. Būdingas audinių nekrozės židinių susidarymas vestibuliariniame paviršiuje smilkinių, ilčių, mažų krūminių dantų ir daug rečiau didelių krūminių dantų kaklelio srityje. Paprastai pažeidžiami daug dantų.
Patohistologinis vaizdas. Gimdos kaklelio nekrozė pasižymi tipiškų paviršinės demineralizacijos zonų atsiradimu. Tiriant plonus dantų ruožus su balta dėme poliarizacine mikroskopu, randami ryškūs požeminiai pakitimai išlikusį išorinį emalio sluoksnį, aiškiai matomos Retzius linijos, nustatoma centrinė tamsi zona su šviesesnėmis sritimis palei periferiją, t.y. Karioziniams pažeidimams būdingi požymiai. Remdamiesi tuo, galime daryti prielaidą, kad emalio nekrozė yra ne kas kita, kaip greitai progresuojantis karieso procesas.
DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
Gimdos kaklelio emalio nekrozė turi būti atskirta nuo ryškių pleišto formos defekto ir erozijos stadijų. Šios ligos yra panašios tik pažeidimo elementų lokalizacija ant danties kaklelio ar šalia jo, tačiau visų trijų patologijos tipų pažeidimų atsiradimas turi reikšmingų ir būdingų bruožų.
GYDYMAS
Jei atsiranda pažeidimų, imamasi priemonių, padedančių pašalinti hiperesteziją ir sustiprinti dantų audinį. Esant reikšmingam dantų ėduoniui, nurodomas ortopedinis gydymas.
PROGNOZĖ
Palanku laiku gydant.
DANTŲ RŪGŠTINĖ NEKROZĖ
APIBRĖŽIMAS
Rūgštinė (cheminė) dantų nekrozė yra vietinio poveikio pasekmė. Šis pažeidimas dažniausiai stebimas ilgai dirbantiems neorganinių (vandenilio chlorido, azoto, sieros) ir kiek rečiau organinių rūgščių gamyboje.
TLK-10 KODAS
K03.8 Kitos patikslintos dantų kietųjų audinių ligos.
PREVENCIJA
Rūgštinės dantų nekrozės profilaktika visų pirma vykdoma projektuojant tiekiamąją ir ištraukiamąją ventiliaciją dirbtuvėse, kuriose įrengiamos kolonėlės su šarminiu vandeniu burnai skalauti.
Visi chemijos gamybos darbuotojai turi būti registruoti ambulatorijoje. Klinikinės apžiūros metu jiems turi būti atliktas profilaktinis dantų gydymas fluoro preparatais ir remineralizuojančiais tirpalais.
ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ
Šios patologijos atsiradimas pirmiausia siejamas su tiesioginiu rūgščių poveikiu dantų emaliui. Tokių pramonės šakų dirbtuvėse kaupiasi rūgščių garai ir vandenilio chlorido dujos, kurios, patekusios į burnos ertmę, ištirpsta seilėse. Pastarasis įgauna rūgštinę reakciją ir nukalkina kietuosius danties audinius.
KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ
Vienas pirmųjų klinikinių rūgšties nekrozės požymių – gerklės skausmo pojūtis, padidėjęs jautrumas temperatūrai ir mechaniniams dirgikliams. Kartais jaučiamas dantų klijavimo pojūtis, kai jie užsimerkę.
Progresuojant kietųjų dantų audinių cheminei nekrozei, pasikeičia priekinių dantų emalio išvaizda: jis tampa matinis ir šiurkštus. Kartais emalis įgauna purviną pilką atspalvį arba tamsią pigmentaciją. Dantų audinių dilimas yra ryškiai išreikštas.
DIAGNOSTIKA
Sergant rūgštine nekroze, labiausiai pažeidžiami smilkiniai ir iltys. Karūnėlių pjovimo briaunų srityje išnyksta emalis, susidaro aštrios, lengvai lūžtančios danties vainiko vietos. Tada destrukcijos ir dilimo procesas plinta į ne tik vestibiuliarinio, bet ir liežuvinio smilkinių bei ilčių emalį ir dentiną. Šių dantų vainikėliai sutrumpinami, pjovimo briauna tampa ovali, o vainikas įgauna pleišto formą. Palaipsniui sunaikinami priekinių dantų vainikėliai iki dantenų krašto, o prieškrūminių ir krūminių dantų grupė smarkiai nubrozdinama.
Lengvos rūgštinės nekrozės formos gali būti stebimos pacientams, sergantiems achiliniu gastritu, kurie gydymo tikslais yra priversti gerti 10% vandenilio chlorido rūgšties tirpalą. Tuo pačiu metu pastebimas padidėjęs priekinių dantų pjovimo briaunų ir didelių krūminių dantų kramtymo paviršiaus dilimas. Norint to išvengti, rekomenduojama rūgštį paimti per stiklinius ar plastikinius vamzdelius.
DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
Diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su emalio erozija. Erozijai būdingas kietas, blizgus paviršius, o esant nekrozei, emalis suminkštėja.
GYDYMAS
Gydymas yra toks pat kaip ir kietųjų dantų audinių nekrozės atveju.
PROGNOZĖ
Palanku laiku gydant.

Neigiamų veiksnių poveikis dažnai yra pagrindinė daugelio dantų patologijų vystymosi priežastis.

Visi jie reikalauja savalaikio gydymo, kitaip tolesnis ligos progresavimas yra kupinas paveikto organo praradimo.

Viena iš šių ligų – nekrozė – bus aptarta šiame straipsnyje.

Dantų nekrozė – tai nekariozinis kietojo danties paviršiaus ir dentino struktūrinio turinio pažeidimas dėl endogeninių ir egzogeninių provokatorių įtakos.

Ši patologija sudaro 10% visų nekariozinių emalio pažeidimų atvejų. Ir ši statistika auga. Plečiasi dar iki galo neištirtų jo veislių ir formų spektras.

Daugeliu atvejų anomalijos lokalizacijos zona– dantų priekinio žandikaulio segmento kaklinė dalis. Šios ligos vietinių organų pažeidimai diagnozuojami itin retai.

Pagrindinis pavojus, kurį kelia diagnozė, yra laipsniškas kramtymo funkcijos sutrikimas.

Patologijos vystymosi priežastys

Priežastys, dėl kurių gali susidaryti netipiniai židininiai emalio pažeidimai, skirstomos į dvi kryptis – endogenines (vidiniai veiksniai) ir egzogenines (išorinės aplinkybės).

Pirmoji grupė apima:

endokrininės veiklos sutrikimas– ligos fone kokybiškai pakinta kietųjų audinių struktūrinis mineralinis kiekis, vystosi nekrozė;
lėtiniai centrinės nervų sistemos pažeidimai– jie slopina audinių regeneracijos procesus ir sukelia greitą jų sunaikinimą;
sunki ir ilgalaikė intoksikacija– toksiniai procesai paveikia pažeidžiamiausius organizmo audinius, o plonu ir jautriu emaliu gali išprovokuoti ligas;
nėštumas– nėštumas yra papildoma našta pagrindiniams organams ir gyvybinėms sistemoms, dantys nėra išimtis;
genetinis veiksnys– įrodyta, kad polinkis sirgti šia liga turi genetinį kodą, kuris gali būti perduodamas net nėštumo stadijoje, ir ilgai nepasireiškia;
problemų su virškinimo traktu– žarnyno veiklos sutrikimas sukelia organo sunaikinimą veikiant skrandžio rūgščiai, kurios išsiskiria daugiau nei reikalaujama pagal normą.

Antrajai grupei:

nesubalansuota mityba– per didelis maisto rūgščių vartojimas neigiamai veikia burnos ertmės kietųjų audinių būklę;
pavojingos pramonės šakos– sąveika su rūgštiniais komponentais provokuoja nekrozės vystymąsi;
radiacijos poveikis- švitinimo srautai, kai liečiasi su oru, gamina toksinus, kurie neigiamai veikia organus, esančius atviroje burnos ertmės srityje;
elektromagnetiniai spinduliai– rizikos grupėje yra asmenys, kurių užsiėmimas susijęs su kompiuterine įranga.

klasifikacija

Odontologinėje praktikoje šios rūšies ligos dažniausiai klasifikuojamos pagal jos žalingumą.

Yra keli sunaikinimo etapai:

kreidos dėmė- taip pasireiškia židininė organo fragmento demineralizacija jo kaklinėje dalyje. Tokiu atveju pacientas nepatiria diskomforto;
dentino ekspozicija– reiškinį palengvina paviršiuje, demineralizacijos vietoje esančios drožlės, kurios nevisiškai užbaigtos pašviesina ir atidengia dentiną;
minkštimo pažeidimas- išoriškai pasireiškia anomalija su piltuvo formos įdubimu. Dėl to smarkiai sumažėja pulpos kameros dydis, audiniai tampa trapūs, juos liečiant atsiranda skausmas. Dantis įgauna pilkšvą atspalvį.

Rūšys

Išskiriamos šios ligos rūšys:

Gimdos kaklelio nekrozė – pažeidžia dantų kaklą. Emalis tampa blyškus, atsiranda balkšvų židininių apraiškų, kietieji audiniai praranda stiprumą, trupa ir tampa purūs. Sparčiai progresuojanti liga gali visiškai sunaikinti kietąjį audinį. Pagrindinė priežastis yra hormoninis disbalansas.
Rūgštus, kur provokuojantis vystymąsi veiksnys yra rūgštiniai garai. Jie aktyviai nuplauna kalcio komponentą, atsakingą už emalio stiprumą. Klinikinės apraiškos yra paviršiaus šiurkštumas ir pigmento spalvos pasikeitimas iki pilkos spalvos. Organas tampa itin jautrus temperatūros pokyčiams.
Postradiacija– laikomas radiacijos poveikio padariniu. Pažengusiose stadijose dantis gali tapti beveik juodas. Šiuo atveju skausmo sindromas visiškai nėra. Ligos klastingumas yra tas, kad jei gydymas nebus pradėtas nedelsiant, galite prarasti visą žandikaulio eilės fragmentą.
Kompiuterinė nekrozė– liga progresuoja neigiamos jonizuojančiosios spinduliuotės srautų, sklindančių iš monitoriaus, įtakos. Šiai patologijos formai būdinga tamsiai ruda emalio pigmentacija ir matinis, šiurkštus paviršius.

Simptomai

Pirmas dalykas, kuriuo ima skųstis sergantis šia diagnoze, yra spalvos pigmento pasikeitimas. Veikiant druskos rūgščiai, atspalvis pasikeičia į gelsvai pilką sieros rūgšties garų fone, nuodingas azotu pigmentas tampa sniego baltumo;

Tuo pačiu metu pats emalis tampa nuobodu, o palpuojant jaučiamas jo šiurkštumas. Tai yra pradinė ligos stadija.

Palaipsniui atspalvis keičiasi į tamsesnį, formuojant pakaitinį dentiną. Pirmasis diskomfortas pasireiškia gerklės skausmu.

Kietieji audiniai praranda stiprumą, atsiranda židinio destruktyvūs fragmentai. Valgant šaltą ar per rūgštų maistą, atsiranda skausmas, kuris, tačiau, greitai praeina.

Nekrozei progresuojant, diskomfortas atsiranda vis dažniau, tampa sunku valyti organus dantų šepetėliu. Bet koks mechaninis slėgis sukelia didelį diskomfortą.

Žalingi procesai, sparčiai augdami, pradeda įgauti vis ryškesnę spalvą - darinio kontūrai nelygūs, ertmės dugnas matinis, jo zondavimas per skausmingas. Dantys pradeda dilti į visas puses, o tai sukelia dalinį kramtymo sutrikimą.

Diagnostika

Kokybiška ir savalaikė diagnostika – svarbiausia sąlyga, kad žalingi procesai neveiktų globaliai ir nesukeltų negrįžtamų pasekmių.

Pagrindiniai jų simptomai yra masinis dantų ėduonis iki visiško praradimo. Kad taip neatsitiktų, defektui nustatyti naudokite šiuos metodus.

Vizuali apžiūra ir įranga

Atlikdamas klinikinį paciento tyrimą, gydytojas tikrai pastebės išorines diagnozės apraiškas, o surinkęs visą istoriją ir išklausęs paciento skundus, greitai pateiks teisingą išvadą.

Jei gautos informacijos nepakanka, atliekamas rentgeno tyrimas. Probleminė sritis yra specialiai tiriama kietųjų audinių struktūrinei būklei.

Nuotraukoje organų, paveiktų nekrozinių pažeidimų, ribos bus neryškios, o tai yra tiesioginė demineralizacijos pasekmė.

Diferencinė diagnostika

Nepaisant to, kad patologija nepriklauso sudėtingų ligų kategorijai, nekrozė dažnai painiojama su kitomis, pavyzdžiui, erozija ar pleišto formos anomalija.

Ir nors jų lokalizacija yra ta pati, vis tiek yra skirtumų:

su nekroze paviršius visada bus matinis ir visai nebus blizgesio;
stebimas kitas židinio formavimasis.

Patologijos tipo nustatymas

Siekiant tiksliai suprasti patologijos tipą, be aukščiau aprašytų požymių, ji diferencijuojama pagal šias indikacijas:

kompiuterinė nekrozė turi tiesioginį žalingą poveikį minkštimui, o tai neįprasta kitoms ligoms. Šį skirtumą galima lengvai pastebėti rentgeno rezultatuose. Tai pačiai anomalijos formai būdingas visiškas viso danties, o ne pažeistos vietos, blizgesio praradimas;
rūgšties tipas progresuoja kelis kartus lėčiau, praktiškai yra latentinis ilgą laiką. Tai nebūdinga spinduliuotės formai, kurios pagrindinis skirtumas yra aštrios briaunos dalys. Be to, šio tipo anomalija yra susijusi su bendru paciento sveikatos pablogėjimu ir turi ryškesnius simptomus.

Konsultacijos su kitų profilių specialistais

Kai kuriais atvejais tiesiog būtina įsiklausyti į specializuotų specialistų, tokių kaip gastroenterologas ar endokrinologas, nuomonę.

Jų konsultacija padės išsiaiškinti tikrąją ligos progresavimo priežastį ir parengti teisingą terapinį gydymo režimą.

Gydymo režimas

Priklausomai nuo ligos tipo, naudojamos įvairios jos pašalinimo schemos. Bet kokiu atveju tai sudėtingas įvykis, susidedantis iš daugybės nuoseklių manipuliacijų.

Ligos formavimosi stadijoje gydymo principas – pašalinti ją išprovokavusius veiksnius, taip pat grąžinti audinius į buvusį kietumą. Progresavimo stadijoje pagrindinis dėmesys skiriamas ryškių organų defektų atkūrimui.

Kalcio glicerofosfatas– vidiniam naudojimui skirtas produktas. Paros dozė yra 1,5 g vienu metu. Stiprina audinius ir neleidžia tolesniam jų atsipalaidavimui;
Klaminas– sisteminio vartojimo vaistas, turi kumuliacinį poveikį. Gerti po 2 tabletes 14 dienų;
Fitonolis– suspensija ištirpinama vandenyje ir geriama 15 minučių prieš valgį. Gydymo kursas yra 60 dienų. Vienkartinė dozė 30 lašų. Atkuria dentiną ląstelių lygiu;
Multivitaminai– vaistas, turintis bendrą stiprinamąjį veikimo spektrą. Gerti po 3 tabletes per mėnesį;
Pastos– taikoma pagal paraišką. Fosfatu prisotintos juostelės kelioms minutėms tepamos ant pažeistos vietos. Procedūra kartojama kasdien, kol rezultatas pagerės.

Po 90 dienų gydymo kursas kartojamas.

Nekrozės gydymas yra griežtai nuoseklus ir apima šiuos veiksmus:

švelnus paveiktų fragmentų valymas;
kompleksinis gydymas pagal aukščiau aptartą schemą;
sunkioje klinikinėje situacijoje - ortopedinės priemonės, įskaitant pažeistų fragmentų išpjaustymą ir specialių mišinių, turinčių stiprinamąjį poveikį, naudojimą. Ant jų uždedamas laikinas įdaras;
po 40-45 dienų ertmė bus atidaryta, pakartotinai išvalyta, išvalyta nuo užpildo ir sumontuotas nuolatinis stiklo jonomeras.

Prevencija

Pagrindinė ligų prevencija– jos vystymąsi provokuojančių veiksnių, sukeliančių dalinį kietų fragmentų žūtį, vengimas arba sumažinimas.

To dažnai galima pasiekti teisingai sureguliavus mitybą, atsisakant saldumynų ir per rūgštaus maisto.

Burnos higiena ir reguliarūs vizitai pas odontologą taip pat sumažins riziką susirgti šia liga., ypač kai jau yra pradiniai jo formavimo momentai. Jei kreipiatės į kliniką šiame etape, progresavimą galima sustabdyti.

Kaina

Apytikslė gydymo kaina, atsižvelgiant į regiono vidurkį, yra tokia:

Verta paminėti, kad į šį sąrašą neįtrauktos gydymo procese naudojamų vaistų ir pagalbinių produktų kainos. Už juos reikia mokėti atskirai.

Vaizdo įraše pateikiama papildomos informacijos straipsnio tema.

Dantų emalio nekrozė yra patologija, kurios metu pažeidžiami ir sunaikinami kietieji dantų audiniai. Patologinio proceso atsiradimą ir vystymąsi įtakoja išoriniai ir vidiniai veiksniai. Rūgštinė dantų nekrozė pradinėje stadijoje pasireiškia kreidinėmis dėmėmis, kurios laikui bėgant tampa ertmėmis dantytais kraštais. Palaipsniui ardomas dantų emalis, pacientas jaučia skausmą nuo temperatūros pokyčių burnos ertmėje. Terapinėje odontologijoje rentgenografijos ir klinikinių tyrimų duomenys naudojami kietųjų dantų audinių nekrozei diagnozuoti.

Gydymas naudojamas tiek terapiniu, tiek ortopediniu.

Rūgštinė dantų nekrozė – visiškas audinių sunaikinimas

Dantų rūgštinės nekrozės ypatybės. Išvaizdos priežastys, simptomai. Žalos stadijos

Kietųjų dantų audinių nekrozė – tai daugybinis dantų pažeidimas, dėl kurio ant lygaus emalio paviršiaus ir po juo (dentino sluoksnyje) atsiranda defektų. Dantų emalio sunaikinimas vyksta veikiant kenksmingiems veiksniams ir yra nekariozinio pobūdžio. Patologija vienodai stebima vyrams ir moterims.

Žmonės, kuriems yra padidėjusi burnos ertmės nekrozinių pažeidimų rizika:

Pavojingų chemijos pramonės šakų darbuotojai.
Vėžiu sergantiems pacientams.
Kenčia nuo hormonų disbalanso.
Su virškinamojo trakto sutrikimais.

Jei liga negydoma, prarandama kramtymo funkcija ir visiškai sunaikinamas dantis. Kuo anksčiau gydytojas diagnozuos ligą ir nustatys priežastį, tuo geriau pacientui.

Pradinė dantų audinių nekrozė

Išvaizdos priežastys

Emalio nekrozės susidarymo priežastys skirstomos į:

Vidiniai organizmo procesai (endogeniniai).
Egzogeninis (išoriškai veikiantis).

Vidiniai veiksniai, prisidedantys prie emalio sunaikinimo, yra pagrįsti hormonų lygio pokyčiais. Su endokrininiais sutrikimais atsiranda kokybinis emalio sudėties pokytis, jis tampa plonesnis. O sutrikus virškinamajam traktui, dėl druskos rūgšties išsiskyrimo į stemplę ir burnos ertmę sunaikinamas dantų emalis.

Pleišto formos dantų nekrozė yra kitokio pobūdžio

Išoriniai veiksniai, skatinantys nekrozę, yra pagrįsti emaliui toksiškų vaistų vartojimu arba toksiškų garų įkvėpimu iš oro. Veikiant išoriniams veiksniams, centriniai dantys ir iltys dažnai sunaikinami.

Nuodingoms cheminėms medžiagoms patekus į burnos ertmę, sutrinka kokybinė seilių sudėtis, mažėja trofizmas dantų neurovaskuliniame aparate. Sumažėja kietųjų audinių mityba maistinėmis medžiagomis, vyksta emalio demineralizacija, plonėja danties audiniai.

Sunaikinimo stadijų klasifikacija

Gydytojai skirsto nekrozės stadijas pagal pokyčius, vykstančius kietuosiuose audiniuose. Nekrozei būdingi šie etapai:

Pradinis. Veikiant neigiamiems veiksniams, vyksta dantų sričių demineralizacija, gimdos kaklelio dalyje susidaro kreidos dėmė.
Demineralizuotose vietose matomas šviesus dentinas.
Gimdos kaklelio srityje vietoje atviro dentino atsiranda pigmentinis piltuvas. Piltuvėlyje dauginasi kariesogeniniai mikroorganizmai.
Pacientas turi individualiai daugybinius skirtingų stadijų dantų vainikėlių pažeidimus arba pavienius nekrozinius patologinius procesus.

Daugybiniai danties vainikėlių pažeidimai dėl rūgšties nekrozės

Kietųjų dantų audinių nekrozinius pažeidimus lydi karieso progresavimas, dėl kurio greitai sunaikinami gilieji vainikėlių sluoksniai.

Ligos simptomai

Dauguma pacientų, kuriems yra nekroziniai dantų vainikėlių pažeidimai, pastebi stiprią danties emalio pigmentaciją. Veikiant įvairioms rūgštims, dantų vainikėlių spalva skiriasi nuo originalios. Vandenilio chlorido rūgštis padaro vainikus geltonus, o sieros rūgštis - juodus. Įkvėpus azoto rūgšties, dentinas įgauna nenatūraliai baltą spalvą. Rūgščių įtakoje vainikėliai praranda natūralų blizgesį, jų paviršius tampa grubus ir nuobodus.

Po agresyvaus poveikio vainikuose matomos kreidos dėmės. Kartais jų vietoje susidaro pakaitinis dentinas, pacientas jaučia diskomfortą uždarant žandikaulį. Nekrozės progresavimas sukelia skausmą. Silpnas emalis reaguoja į temperatūros pokyčius skausmingais pojūčiais. Skausmo sindromas dažnai būna tada, kai į burnos ertmę patenka organinės rūgštys (citrinos, braškės, saldus ar lipnus maistas).

Cheminė dantų audinių nekrozė

Klinikinis ligos pasireiškimas yra daugialypis, stebimas greitas nekrozinių procesų vystymasis. Nekariozinis gimdos kaklelio pažeidimas turi nelygų kraštą zondavimo metu. Mažėja dantų kramtymo efektyvumas, pastebimas horizontalus emalio dilimas.

Ligos diagnostika ir gydymo metodai

Diagnostinės priemonės apima klinikinį burnos ertmės ir ligos istorijos tyrimą. Diferencinė diagnozė – tai pleišto formos efekto, emalio erozijos ir nekrozės atskyrimas. Skirtingas skirtumas yra natūralaus emalio blizgesio nebuvimas ir kitokios pažeidimo formos nustatymas.

Kad nepažeistumėte viršutinių danties šaknies sluoksnių, gydytojai naudoja rentgenografiją (ortopantomogramą). O norint išsiaiškinti pagrindinę nekrozinių pokyčių burnos ertmėje priežastį, pacientui skiriamas gastroenterologo ir endokrinologo tyrimas.

Dantų rūgštinės nekrozės gydymas

Nekrotinių dantų emalio pokyčių gydymo tikslas – atkurti kietųjų dantų audinių vientisumą ir padidinti jų tankį. Pradiniu gydymu siekiama pašalinti patologinius procesus organizme, kurie išprovokavo nekrozę. Pašalinus nekrozinių pakitimų priežastį ir paskyręs gydymo režimą, gydytojas vainikus apdoroja mineralinėmis medžiagomis. Toks gydymas leidžia prisotinti dantų audinius maistinėmis medžiagomis ir atkurti trofizmą.

Pažangesniuose etapuose naudojamas protezavimas arba vainiko atkūrimas polimerinėmis medžiagomis.

Gydymo režimas

Veiksmingą gydymo schemą nustato odontologas ir apima:

Kalcio glicerofosfato vartojimas per burną. Vaisto dozė apskaičiuojama individualiai.
Dietos papildymas multivitaminų kompleksais. Kursas skaičiuojamas individualiai.
Vaistas Klaminas. Dozė apskaičiuojama individualiai.
Kasdienis aplikacijų, kurių pagrindą sudaro fluoruotos pastos, naudojimas.
Vaisto fitonolio vartojimas peroraliniam vartojimui.

Vaistas Klaminas stabdo dantų eroziją

Ši schema yra universali suaugusiems pacientams, gydytojas atlieka individualius pakeitimus, atsižvelgdamas į diagnozę. Schema yra cikliška, kol visiškai išnyksta vainikėlių nekrozinių pokyčių simptomai.

Rūgštinė (cheminė) dantų nekrozė pasireiškia kaip vietinės įtakos rezultatas. Šis pažeidimas, kaip taisyklė, pastebimas ilgalaikiams darbuotojams, gaminantiems neorganines (azoto, druskos, sieros) ir šiek tiek rečiau organines rūgštis. Šios patologijos formavimasis pirmiausia siejamas su tiesioginiu rūgščių poveikiu dantų emaliui. Tokių pramonės šakų cechų ore kaupiasi dujiniai vandenilio chlorido ir rūgščių garai, kurie, patekę į burnos ertmę, ištirpsta seilėse. Seilės rūgštėja ir ardo kietąjį danties audinį. Lengvos formos rūgštinė nekrozė gali pasireikšti pacientams, sergantiems achiliniu gastritu, kurie gydymui turi išgerti 10 % druskos rūgšties tirpalą. Tokiu atveju padidėja stambių krūminių dantų kramtomojo paviršiaus ir smilkinių pjovimo briaunų dilimas. Norint to išvengti, būtina rūgštį išgerti per plastikinius arba stiklinius vamzdelius.

gydymas

Jei atsiranda žala, imamasi priemonių, kurios padeda pašalinti hiperesteziją ir sustiprinti dantų audinį. Tam naudojama remineralizuojanti terapija 2% natrio fluorido tirpalu, dantys įtrinami fluoro pasta. Kalcio gliukonatas skiriamas viduje 3-4 savaičių kursais su 2-3 mėnesių intervalu. Esant reikšmingam dantų ėduoniui, rekomenduojamas ortopedinis gydymas.

prevencija

Rūgštinės dantų nekrozės profilaktika visų pirma vykdoma projektuojant tiekiamąją ir ištraukiamąją ventiliaciją dirbtuvėse, įrengiant kolonėles su šarminiu vandeniu burnai skalauti. Darbuotojams šią procedūrą rekomenduojama atlikti kas 1/2-2 valandas. Visi chemijos gamybos darbuotojai turi užsiregistruoti ambulatorijoje. Klinikinio tyrimo metu reikia atlikti profilaktinį dantų gydymą remineralizuojančiais tirpalais ir fluoro preparatais.

simptomai

Vienas iš pradinių klinikinių rūgšties nekrozės požymių yra gerklės skausmo pojūtis ir padidėjęs jautrumas mechaniniams ir temperatūros dirgikliams. Kartais jaučiamas dantų sulipimo jausmas juos uždarius. Susidarius kietųjų dantų audinių cheminei nekrozei, priekinių dantų emalio išvaizda pasikeičia: jis tampa grubus ir matinis. Kartais emalis tampa purvinas pilkas atspalvis arba tamsi pigmentacija. Ryškiai pasireiškia dantų audinių dilimas. Sergant rūgštine nekroze, labiausiai pažeidžiami iltys ir smilkiniai. Karūnėlių pjovimo briaunų srityje išnyksta emalis, susidaro aštrios, lengvai lūžtančios danties vainiko vietos. Tada naikinimo ir dilimo procesas pereina į ne tik vestibiuliarinio, bet ir liežuvinio ilčių bei smilkinių emalį ir dentiną. Šių dantų vainikėliai trumpėja, pjovimo briauna tampa ovali, o vainikas pleišto formos. Po truputį pažeidžiami priekinių dantų vainikėliai iki pat dantenų pakraščio, stipriai nubrozdinama krūminių ir prieškrūminių dantų grupė.